PostInflammatorisk Hyperpigmentering kan också vara följd av papuloskvamösa sjukdomar såsom allergiskt kontakteksem och lichen planus eller vesikubullösa sjukdomar såsom bullös pemfigoid och herpes zoster. Post-inflammatorisk hyperpigmentering kan också uppstå efter laserbehandling för andra pigmenterade hudförändringar och kan vara övergående eller långvarig.

Behandling av Pigmentförändringarna

Olika sätt att behandla postinflammatorisk hyperpigmentering (PIH) är exempelvis:

• Att täcka över pigmentfläckarna med make-up
• Pigmentreducerande krämer
• Lokala steroidkrämer
• Kemisk peeling
• Q-switchad ruby och Nd: YAG-lasrar

PIH tenderar att bli mörkare och tydligare vid solexponering så solskydd och bredspektrum solskyddsmedel är en viktig del av behandlingen.

Behandlingsmetoder för postinflammatorisk hypopigmentering, inkluderar att täcka över fläckarna med make-up, topisk eller oral fotokemisk terapi, Ultraviolet A (PUVA) terapi, smalbands UVB ljusterapi, steroider och hudtransplantation. Pigmentförlusten är ofta inte permanent, men det kan ta lång tid att få tillbaka pigmentet.

Identifiering av typ av Hypopigmentering

Hypopigmentering accentueras med en UV-lampa när det beror på melanocytopeniska tillstånd (melanocyter saknas) såsom vitiligo och piebaldism, i motsats till melanopeniska tillstånd (melanocyter finns men mängden melanin är reducerad) såsom postinflammatorisk hypopigmentering. Det bör dock noteras att undersökning med UV-ljus ibland inte är användbart på färgade personer på grund av optiska faktorer.

Patogenes för Post Inflammatorisk Hyperpigmentering och Hypopigmentering

Efter trauma eller inflammation i huden kan melanocyterna reagera med normal, ökad eller minskad produktionen av melanin. Även om den verkliga patogenesen är okänd, tror man att både hyperpigmentering och hypopigmentering är ett resultat av cytokiner och inflammatoriska mediatorer från keratinocyter, melanocyter, och inflammatoriska celler som frisätts i en inflammatorisk process i huden. Dessa inkluderar leukotrien (LT), prostaglandiner (PG) och tromboxan (TXB). PGE1 och PGE2 ökar melanogenes starkt medan PGA1 och PGD2 utgör starka hämmare. Leukotrienerna, såsom LTC4 och LTD4, är metaboliter av lipoxigenasvägen och har möjlighet att inducera tillväxten av melanocyter in vitro. Histamin, en annan inflammatorisk agent kan aktivera melanogenes via proteinas A aktivering.

In vitro studier har visat att LT-C4, förutom LT-D4, PG-E2 och TXB-2, stimulerar mänsklig melanocytförstoring och dendrocyttillväxt. Dessutom ökar LT-C4 signifikant tyrosinasaktiviteten i odlade melanocyter och ökar också mitogenaktiviteten hos melanocyter. In vitro studier har också visat att TGF-α och LT-C4 stimulerar rörligheten hos melanocyter. Dessa mediatorer och cytokiner tros spela en viktig roll i patogenesen av post-inflammatorisk hyperpigmentering.

Patogenesen för post-inflammatorisk hypopigmentering tros vara sekundär till melanocyt cellytans uttryck av intercellulär adhesionsmolekyl (ICAM) -1 inducerad av inflammatoriska mediatorer såsom interferon-gamma, tumörnekrosfaktor (TNF)-alfa, TNF-beta, interleukin (IL) -6 och IL-7. Teorin är att detta kan leda till leukocyt-melanocyt fästningar, vilket leder till det slutliga resultat som är oskyldig-åskådarförstörelse av melanocyter.